我刚刚完成了新冠重症监护室的另一个街区服务，现在大流行已经一年半多了，我们正不幸地经历另一次病例激增。在我写这篇文章的时候，当地的住院率已经接近历史最高水平的75%，而且还在不断攀升。这次我注意到的不同之处是，随着更致命的德尔塔变异的传播，患者来的更年轻，病情恶化的更快。我在儿童医院的同事们也敲响了收治人数上升的警钟，这是我们在之前的激增中没有经历过的。
COVID-19如何影响肺部?
这到底是怎么回事?COVID-19到底对肺有什么影响?那些病得很重、需要呼吸机维持生命的人正在发生什么?
引起COVID-19的病毒SARS冠状病毒2 (SARS- cov2)是人类的新病毒，但由于全球生物医学研究人员的不懈努力，我们了解了大量信息。我们确切地知道病毒是如何进入我们的身体的，深入到呼吸道细胞表面的ACE2蛋白受体水平。我们知道，随着时间的推移，病毒通过各种方式调整其刺突进入蛋白的分子结构，以增强传染性和传播。我们已经观察了足够多的时间，我们已经开始用希腊符号标记这些变体，因此我引用了上面的“Delta”变体。
感染的开始
当SARS-CoV2感染我们的呼吸道时，它就像一个破坏球一样进来。它感染细胞并在细胞中复制，然后细胞爆裂释放病毒颗粒，像野火一样蔓延。第一道防线是我们呼吸道的屏障。到那时，病毒已经突破了屏障，并能够进一步传播。邻近的细胞会释放出强有力的炎症介质来招募特异性免疫细胞，向四面八方发出危险已经到来的信号。如果邻近的细胞得到足够的警告，它们可以自我诱导死亡，以保护健康的旁观者。但病毒在与免疫系统争夺控制权的过程中是快速有效的。在生病的最初几天，人们会感到虚弱和发烧，我们认为这是类似流感的症状。
免疫系统启动，保护肺部免受COVID-19的侵袭
在下一阶段，我们的免疫系统，先前的感染和疫苗已经调整，重新使用抗体和杀伤免疫细胞来捕获和消灭新的病原体。但这需要时间。在一些人体内，免疫系统有效地启动，能够迅速中和病毒。呼吸道的细胞复制和扩散，重新建立起最重要的屏障，将入侵者拒之门外。在这些情况下，COVID最终会感觉像“重感冒”，或者如果你真的很幸运，根本不会。
但有时，这一过程要么被延迟，要么没有正确地发生，原因正在深入研究。目前出现的情况是，一些有潜在疾病的人，例如慢性心脏病/肾病/肺病、糖尿病或肥胖，似乎更容易患严重疾病。服用药物抑制免疫系统的人更容易感染，可能更难清除病毒，这也是有道理的。
在更严重的疾病中，随着炎症的加剧，组织损伤持续存在，开放的屏障将液体和粘性蛋白质充斥肺部的气隙，过度凝血加剧，开始阻碍气隙内小血管的血液流动。一个人开始咳嗽，呼吸变得困难，血液中的氧气水平开始下降，因为被破坏的空气空间不再吸收我们呼吸的氧气。奇怪的是，有些COVID-19患者在低氧情况下并不感到呼吸急促——这是一种特别危险的情况。这可能会闷烧，病情严重到有人需要住院补充氧气，试图迫使氧气进入血液。一半以上的住院病人需要高流量的氧气。
当你的肺部无法应对COVID-19时
在一些患者中，炎症过程不是闷烧，而是放大。氧气需求通常会突然增加，达到这样的程度:为他们提供足够支持以维持生命的唯一方法是呼吸机，甚至是肺旁路(我们称之为ECMO)。对许多人来说，这是一个可怕的提议，因为它应该是，它是生命支持，没有人能保证一个人能度过这一阶段。有些人，在重症监护室的时间和大力支持下，慢慢地修复他们的肺部，恢复到可以脱离呼吸机的状态。一些患者可能会在数周内完全康复，但另一些患者则是功能受限和/或长期依赖氧气，通常是一种多系统疾病的一部分，我们开始将其视为长期COVID。不过，其他人就没这么幸运了。
对一些人来说，修复过程永远不会发生，在使用呼吸机的几天或几周内，肺部开始发生纤维化。基本上，肺部的疤痕是不可逆转的，我们不能再适当地交换我们呼吸的空气。有时纤维化严重到致命。这就是我们每天在重症监护室看到的COVID-19的残酷现实。大约四分之一的ICU患者需要呼吸机支持，其中一半的患者将无法存活。不幸的是，我们仍然无法准确预测谁将患上这类严重的COVID-19疾病。
疫苗就是答案
那么，人们能做些什么来避免这种毁灭性的疾病呢?我们在屋顶上喊了好几个月了，疫苗，疫苗，疫苗!我们真的很幸运，我们有一个医学研究企业，它是由以前严重的冠状病毒爆发和先进的mRNA疫苗研究启动的，沿着管道很好地能够迅速研制安全有效的疫苗．数以百万计的人接种了疫苗，我们从新的数据中知道，它在预防健康个体的严重疾病方面非常有效。我已经收到了，并且会在有时间的时候帮助我的孩子们得到它。我希望你也会这样做。
评论